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「醫(yī)生，XX 患者血壓低了，只有 80/60 mmHg 了，你快過來看一下！」病房里的護士小美又在扯著大嗓門呼叫醫(yī)生，隔著幾個房間都能聽到。 值班師妹趕緊跑過去看，一分鐘不到又跑回來，一臉驚慌的坐在電腦前就準(zhǔn)備開醫(yī)囑了：「快給患者把多巴胺用上，我馬上開醫(yī)囑�！� 正好經(jīng)過的我以為出了大問題，趕緊去看了一眼，病人正在安靜的閉目養(yǎng)神，我瞥了眼監(jiān)護儀，心率不快，83 次 / 分，俯身再一看患者的尿袋，清清亮亮的一大袋尿。我趕緊走回來叫住了剛把藥準(zhǔn)備好的小美。 師妹一臉懵逼的看著我，那意思：「師兄，血壓都這么低了，為什么還不用升壓藥？」我一看，需要我講（zhuang）解（bi）的時刻又來了。 血壓低就是休克？ 休克的本質(zhì)是各種原因?qū)е碌某掷m(xù)微循環(huán)障礙，我們常用的判斷休克的臨床指標(biāo)比如意識狀態(tài)、尿量、四肢皮溫、心率、血壓中，血壓的敏感性并不太高。如果血壓都已經(jīng)明顯降低的話，多提示休克已無法代償，已進入了中期或者晚期。此外，血壓對于判斷休克的特異性也并不讓人滿意。血壓低并不代表微循環(huán)灌注不佳（比如文首的患者），同理，血壓高也不一定表明微循環(huán)狀況良好，筆者曾經(jīng)見過血壓高達 160 mmHg 但仍然陷入休克的患者�；颊呤欠癜l(fā)生休克一定要結(jié)合患者的基礎(chǔ)疾病、意識狀態(tài)、尿量、心率等綜合判斷，該患者雖然血壓偏低，但尿量、心率、意識狀態(tài)都正常，這顯然不是休克。 休克就一定要用多巴胺？ 首先要明確兩個基本問題，即休克的類型和多巴胺的藥理學(xué)機制。 休克的類型 依據(jù)《病理生理學(xué)》中的經(jīng)典分型，常見休克可分為三種類型：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。 低血容量性休克：由于失血、失液、燒傷等導(dǎo)致大量體液喪失使血容量急劇減少，靜脈回流不足，心輸出量減少和血壓下降，繼而引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮和組織灌注量減少。 血管源性休克：正常生理狀態(tài)下，20% 的毛細(xì)血管交替開放即可維持細(xì)胞代謝需求，毛細(xì)血管網(wǎng)中的血量僅占總?cè)萘康?6% 左右。多種病因如嚴(yán)重感染、自助神經(jīng)過度刺激等可導(dǎo)致小血管擴張，血管床容積擴大，大量血液瘀滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血容量銳減。而過敏性休克除了存在小血管床的過度開放之外，尚由于組胺、白三烯等物質(zhì)的大量釋放，使血管通透性增加，微循環(huán)滲出明顯增加。 心源性休克：由于心臟泵功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血容量下降引起的休克。 多巴胺的藥理學(xué)特性 依據(jù)經(jīng)典的《藥理學(xué)》教材，對于多巴胺的作用機理一般表述如下： 小劑量 [3～5 μg/（kg·min）] 以興奮多巴胺受體為主，擴張腎血管，增加腎血流量，增加尿量；中等劑量 [5～10 μg/（kg·min）] 主要興奮β受體，正性肌力作用使心肌的收縮力加強，心排量增加，并能一定程度的收縮外周血管，能兼顧強心和收縮外周血管；大劑量多巴胺 [>10 μg/（kg·min）] 以激動α1 受體為主，會強烈收縮體循環(huán)和內(nèi)臟血管床，使全身血管阻力增高。 由此我們可以看出，如果單純使用多巴胺升壓，則往往需要較大劑量 [>10 μg/（kg·min）] ，但隨著劑量的增大，多巴胺的不良反應(yīng)如惡心、嘔吐等消化反應(yīng)以及致心律失常等也越明顯，在這一點上，相比之下去甲腎上腺素則更有優(yōu)勢。而針對心源性休克的治療，多巴胺的使用劑量不宜超過 10 μg/（kg·min），否則會喪失強心的作用，并顯著增加外周阻力，明顯不利于休克的糾正。 多巴胺在休克治療中的地位 針對低容量性休克的治療，最重要的應(yīng)為擴容，對于充分液體復(fù)蘇后低血壓仍不能糾正或者存在危及生命的極度低血壓（SBP＜50 mmHg）者，方考慮使用血管活性藥物，以盡快提升平均動脈壓至 60 mmHg 并恢復(fù)全身血液關(guān)注。依據(jù)《創(chuàng)傷失血性休克診治中國急診專家共識（2017）》的推薦，首選去甲腎上腺素。 對于感染性休克治療 對于感染性休克治療中血管活性藥物的選用，去甲腎上腺素的首選地位早已毋庸置疑。最新公布的國際和國內(nèi)的膿毒性休克的治療指南中均一致推薦去甲腎上腺素作為首選縮血管藥物。 對于過敏性休克的治療 最重要的搶救藥品為腎上腺素。腎上腺素為α和β腎上腺素受體激動劑，除了興奮心臟的β1 受體和血管的α受體，使心率加快，心肌收縮力增強，血管收縮，外周阻力升高，毛細(xì)血管的通透性降低，腎上腺素尚可以興奮支氣管的α和β2 受體，使支氣管平滑肌松弛，緩解呼吸困難，消除粘膜水腫，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)。由于腎上腺素對于氣道無可替代的治療作用，故而指南明確指出腎上腺素為過敏性休克的核心治療藥物。 對于心源性休克的治療 諸多類型的休克中，治療最為棘手，血管活性藥物的選用爭議最大的為心源性休克。一直以來，多巴胺因其可兼顧強心和收縮血管從而被心血管內(nèi)科醫(yī)師所青睞。但 2010 年發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上一篇研究極大的動搖了多巴胺在心源性休克治療中的地位。該研究發(fā)現(xiàn)兩組心源性休克患者隨機接受多巴胺和去甲腎上腺素作為升壓治療，28 天的死亡率兩組間并沒有顯著差異（52.5% vs. 48.5%，p = 0.1），而多巴胺組的心律失常發(fā)生率卻顯著增加（24.1% vs.12.4%，p<0.05）。因此，該研究石破天驚地指出：對于心源性休克的治療，縮血管藥物應(yīng)首選去甲腎上腺素。該研究結(jié)果在心血管病學(xué)界引起軒然大波，但隨后有多位心血管病專家撰文指出該研究在研究對象選擇和研究設(shè)計上存在諸多缺陷，研究結(jié)論不可信，并指出：「心源性休克的搶救藥物，都是需要在床邊仔細(xì)地根據(jù)臨床狀態(tài)，且常常需要根據(jù)不同血流動力學(xué)機制的藥理進行組合的，比如部分強心、部分縮血管藥物的聯(lián)合，希望通過一種藥物的簡單使用來解決問題顯然不科學(xué)」。 筆者贊同這種看法。舉例說明，肥厚性心肌病導(dǎo)致的心源性休克顯然不宜使用多巴胺等具有強心作用的血管活性藥物，而嚴(yán)重擴心病導(dǎo)致的休克相較于去甲腎上腺素使用多巴胺則更為妥當(dāng)，有時候，多巴胺和去甲腎聯(lián)用會取得更好的效果。 綜上所述，在大多數(shù)需要糾正低血壓的情況下，首選的血管活性藥物應(yīng)該是去甲腎上腺素而非多巴胺。部分醫(yī)師傾向于首選多巴胺可能是顧及到去甲腎萬一發(fā)生滲漏易導(dǎo)致皮膚壞死。對該類患者，筆者建議事先評估發(fā)生休克的風(fēng)險，必要時可預(yù)先植入深靜脈置管或 PICC 管，以預(yù)防此類并發(fā)癥的發(fā)生。 參考文獻 1. 金惠銘，王建枝：《病理生理學(xué)》（第 6 版），2007，北京，人民衛(wèi)生出版社。 2. 李端：《藥理學(xué)》（第 6 版），2007，北京，人民衛(wèi)生出版社。 3. 中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會：《創(chuàng)傷失血性休克診治中國急診專家共識（2017）》。臨床急診雜志：2017，18（12）：881-880. 4. 中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會：《中國嚴(yán)重膿毒癥 / 膿毒性休克治療指南（2014）》。中華內(nèi)科雜音：2015,54（06）:557-581. 5. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsi and Septic Shock:2016. Crit Care Med.2017,45(3):486-552. 6. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. The New England Journal of Medicine. 2010;362(9):779-89.
作者：內(nèi)科醫(yī)生阿凱
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